Pasado más de un año y medio desde el comienzo de la pandemia, aún no hay una respuesta acerca de lo origen del coronavirus. Richard Muller y Steven Quay explican en The Wall Street Journal por qué creen que el virus fue diseñado por el hombre.
Por infobae.com
Mucho se ha hablado durante el último año y medio acerca de los orígenes del coronavirus, pero aún no se conoció una respuesta que deje satisfecha a toda la comunidad científica. De un lado están quienes sostienen la teoría zoonótica, que se da cuando una enfermedad se transmite entre animales y humanos. Del otro lado se encuentran quienes creen que el virus fue diseñado por científicos y que pudo escapar de un laboratorio de Wuhan.
Si bien aún no se puede responder con certeza la pregunta inicial, Richard Muller y Steven Quay publicaron una columna en el diario The Wall Street Journal en la que enumeran todas sus razones para defender la segunda teoría. Muller es profesor emérito de física en la Universidad de California y ex científico principal del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley. Quay, por su parte, es fundador de una empresa biofarmacéutica y coautor del libro “El origen del virus: Las verdades ocultas tras el microbio que mató a millones de personas”.
El primer indicio sobre el que se detienen para refutar la teoría zoonótica es que, según se conoce por la experiencia con el SARS-1 en 2003 y el MERS en 2012, muchos humanos deberían ser contagiados por un animal anfitrión del virus mucho antes de que el virus mute hasta que pueda ser contagiado de humano a humano. Existe en China una base de datos de fines de 2019 en la que hay más de 9000 muestras de hospital de personas que experimentaban síntomas parecidos a la gripe, o parecidos al COVID-19.
“La teoría de la zoonosis natural predice que se encontrarían entre 100 y 400 infecciones de COVID-19 en esas muestras. La hipótesis de la fuga de laboratorio, por supuesto, predice cero”, afirman los autores. Esto último se debe a que si el virus fue efectivamente creado por científicos, no existiría una circulación del virus previo a su salida del laboratorio. La Organización Mundial de la Salud analizó las muestras de la base de datos y encontró cero infecciones pre pandémicas.
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Además, luego del SARS-1 y el MERS se encontró que más del 80% de los animales de los mercados apuntados como los epicentros del esparcimiento del virus habían estado infectados con el virus. Allá por marzo de 2020, profesor de inmunología y microbiología Kristian Andersen publicaba un artículo en el que insinuaba que pronto se encontraría un animal anfitrión del virus. “Los científicos chinos buscaron un anfitrión a principios de 2020, realizando pruebas a más de 80.000 animales de 209 especies, entre ellos animales salvajes, domésticos y de mercado. Tal y como informó la investigación de la OMS, no se encontró ni un solo animal infectado por el SARS-CoV-2. Este hallazgo favorece fuertemente la teoría de la fuga de laboratorio”, dicen Muller y Quay.
El coronavirus que circula entre nosotros hasta hoy tiene una mutación clave: el sitio de escisión de la furina, o FCS por sus siglas en inglés. Según los autores esta mutación es tan compleja que no pudo haber sido resultado de cambios espontáneos producidos por un mutágeno o una radiación, y solo pudo ser insertada por humanos o por la naturaleza. El proceso natural mediante el cual esto sucede se llama recombinación, y se da cuando un virus intercambia una parte de sí mismo con otro virus similar mientras ambos infectan la misma célula. Pero, afirman Muller y Quay, “la base de datos del Instituto Nacional de Salud muestra que no hay ni una FCS en más de 1200 viruses que podrían intercambiar con el SARS-CoV-2?.
A la información proporcionada por estos autores se le suma la que agrega el doctor Stanley Alexander, fundador del Consejo de la Sociedad Americana de Reumatología Clínica, también en una columna publicada en el Wall Street Journal. Lo primero que señala el doctor es que durante el SARS-1 el coronavirus experimentó reiteradas mutaciones al interior del murciélago de herradura antes de pasar a la civeta -el mamífero que terminaría siendo el nexo con los humanos. Y luego sufrió varias mutaciones más al interior de la civeta antes de volverse adaptable para los humanos.
“Una vez que se “humanizó”, sufrió aún más mutaciones para hacerse virulento. ¿Cómo lo sabemos? Cada una de esas mutaciones ha sido identificada. En el SARS-2 no se ha encontrado ni una sola mutación intermedia, a pesar de lo que ha sido un esfuerzo exhaustivo por encontrar ese chivo expiatorio”, afirma Alexander.
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Por último, el coronavirus se caracteriza por su corona de espinas -que vendrían a ser las proteínas RNA-, y para que el virus se active tienen que dividirse estas espinas. En el proceso de escisión de estas espinas es vital el anfitrión, ya que la enzima que produce la división proviene de una célula suya. “El virus necesita que el anfitrión coopere, pero éste hace un mejor trabajo si el sitio de corte está compuesto por una determinada disposición de aminoácidos: prolina-arginina-arginina-alanina. Esa disposición en el SARS-2 es única, no se ve en otros coronavirus, lo que sugiere que puede haber sido “creada por el hombre” o por retroingeniería”. Además, el autor afirma que esta variante tiene poca afinidad con las células del murciélago de herradura, lo que lo hace creer que “Uno puede estar bastante seguro de que este virus nunca ha visto el interior de un murciélago. Eso sólo deja una única fuente de origen viable”.
En definitiva, la discusión acerca del origen del SARS-CoV-2 está lejos de ser saldada. Si bien existió, y aún existe, cierto consenso científico alrededor de la idea de que el virus apareció de manera similar a como apareció el SARS-2 -osea, en un “mercado mojado” de China y luego de pasar por murciélagos y quizá algún otro animal-, la falta de resultados concretos que sostengan esta teoría, la aparición de ciertos indicios que generan dudas y la falta de transparencia del régimen chino tanto antes como después de la expansión del virus hacen que la respuesta a este interrogante esté cada vez más disputada.